El impacto del ejercicio aeróbico y los niveles de actividad en la vida máxima es incierto. Se propone que no disminuye con la edad en el contenido mitocondrial y la función sólo afectan a la función física, sino también jugar un papel importante en la regulación del ciclo de vida. El ejercicio aeróbico regular y la prevención de la adiposidad por la dieta sana puede aumentar la esperanza de vidas saludables y prolongar la duración de la vida a través de efectos beneficiosos a nivel de la mitocondria. La cuestión de cómo y por qué envejecemos sigue desconcertando a los biólogos a pesar de importantes avances en nuestra comprensión de los que rigen los mecanismos moleculares y celulares. El envejecimiento es un proceso esencial para sacrificar organismos que no son capaces de reproducirse y que consume los recursos que de otra manera podrían estar disponibles para la reproducción de la progenie. En contradicción con la opinión anterior, las mujeres tienen una vida más larga que los hombres a pesar de un cese definitivo de la capacidad reproductiva de aproximadamente 50 años de edad. En contraste, los hombres viven vidas más cortas, aunque su edad reproductiva dura más que la de las mujeres. Una vez más desde una perspectiva evolutiva, parece ventajoso para una especie a tener períodos relativamente cortos para la reproducción, seguido de la muerte, para permitir una selección más rápida de los rasgos beneficiosos en comparación con un organismo de larga duración, que siguen pasando a lo largo de su código genético y retrasar el proceso de selección. La mayoría de los seres humanos, incluso después de cumplir con nuestra obligación y la capacidad de reproducción, se quiere seguir viviendo.
La esperanza media de vida de los seres humanos se ha incrementado notablemente en los últimos 100 años, en gran parte como resultado de los avances en la medicina moderna para el tratamiento de enfermedades como la diabetes, el cáncer y enfermedades cardiovasculares. Así, aunque la intervención humana para mejorar la salud provocó el rechazo de las muertes prematuras de seres humanos y ampliar la esperanza de vida, la vida máxima del ser humano ha cambiado muy poco. Parece que estamos, en este momento, incapaz de muchos cambios perjudiciales celulares que finalmente llevan a un fenotipo senescente y eventualmente la muerte. La idea caprichosa de engañar al proceso de envejecimiento ha dado lugar a una enorme cantidad de investigación destinada a comprender los mecanismos del envejecimiento celular. Una de las principales hipótesis del envejecimiento se basa en la teoría de los radicales libres del envejecimiento de Harman. Harman sostuvo que los radicales libres de oxígeno (especies reactivas del oxígeno) producidos durante la respiración celular normal causaría un daño acumulativo a las moléculas que finalmente conduciría a la pérdida de organismos de la funcionalidad y en última instancia, la muerte. La mitocondria de hoy en día se cree que han evolucionado durante millones de años o más, originarias como Eubacterium invadir a principios de las células eucariotas. De los 1.000 más o menos proteínas mitocondriales, sólo 13 son codificadas por el genoma mitocondrial, mientras que el resto se transcriben y se traducen en el genoma nuclear y transportado a la membrana mitocondrial interna. El proceso de la fosforilación oxidativa mitocondrial es responsable de la conversión de energía de los macronutrientes a la ATP a través de un conjunto de reacciones exquisitamente acoplado y coordinado en el cual los macronutrientes se oxidan, el oxígeno es reducido a agua, y la adenosina difosfato se fosforila a ATP. El proceso comienza cuando el carbono sustratos entrar en el ciclo del ácido tricarboxílico sea a través de acetil CoA o reacciones anapleróticas. La oxidación de estos sustratos genera equivalentes de reducción en forma de NADH y FADH2, que proporcionan un flujo de electrones, aunque complejos de la cadena respiratoria I y II, respectivamente.
El flujo de electrones a través de los complejos I y II converge en el complejo III, junto con los electrones transportados desde la transferencia de electrones flavoproteínas, aunque el operador de telefonía móvil de electrones coenzima Q. Un segundo móvil de transferencia de electrones compañía electrones a complejo IV en caso de que finalmente se transfiere al oxígeno, produciendo agua. Un gradiente de protones a través de la membrana mitocondrial interna se genera por la acción de transporte de electrones a través de los complejos I, III y IV. La energía potencial de este gradiente es aprovechado por el complejo V para fosforilar ADP a ATP. Por lo tanto, el mantenimiento del potencial de membrana mitocondrial de transporte de electrones es fundamental para el correcto funcionamiento de los orgánulos, y por lo tanto, la célula. Las pruebas de la función mitocondrial alterada con el envejecimiento.
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